云克隆助力德國(guó)團(tuán)隊(duì)在Nature上發(fā)表靶向降鈣素原改善膿毒癥的科研成果

2026年初，來(lái)自德國(guó)明斯特大學(xué)等研究機(jī)構(gòu)的團(tuán)隊(duì)在國(guó)際著名期刊《Nature Communications》上發(fā)表了一項(xiàng)題為“Endothelial cell responses in sepsis are attenuated by targeting truncated procalcitonin”的重要研究成果。在此次研究中，云克隆生產(chǎn)的降鈣素原ELISA試劑盒（SEA689Mu）發(fā)揮了關(guān)鍵作用，為研究數(shù)據(jù)的精準(zhǔn)獲取提供了堅(jiān)實(shí)保障。該研究揭示了通過(guò)靶向截短型降鈣素原，能夠有效減輕膿毒癥引起的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，為改善膿毒癥患者血管功能障礙提供了全新思路。研究表明，用抗體中和降鈣素原是維持血管內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)的可行策略，有望在膿毒癥中發(fā)揮重要的器官保護(hù)作用。

膿毒癥：威脅生命的隱形殺手

膿毒癥是一種全身性炎癥反應(yīng)綜合征，常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷或免疫功能低下的患者，與細(xì)菌、真菌、病毒及寄生蟲等多種病原體的感染有關(guān)。早期癥狀包括寒戰(zhàn)、發(fā)熱、乏力等，隨著病情進(jìn)展，患者可能出現(xiàn)心率加快、呼吸急促、意識(shí)模糊及血壓下降。膿毒癥進(jìn)展迅猛，若未能及時(shí)干預(yù)，可迅速演變?yōu)閲?yán)重膿毒癥甚至膿毒性休克，導(dǎo)致多器官功能衰竭和循環(huán)障礙，嚴(yán)重威脅患者生命。

盡管醫(yī)學(xué)界對(duì)膿毒癥的病理機(jī)制有了更深入的理解，但針對(duì)這一致命疾病的有效治療手段仍然十分有限。截至目前，包括免疫抑制療法和糖皮質(zhì)激素在內(nèi)的多種治療方案，均未能在臨床實(shí)踐中顯著改善患者預(yù)后。因此，開發(fā)安全、精準(zhǔn)的新型治療策略，已成為膿毒癥研究的重點(diǎn)方向。而云克隆在生物科技領(lǐng)域的深耕，為這一研究提供了關(guān)鍵的科研工具支持，加速了新型治療策略的探索進(jìn)程。

內(nèi)皮細(xì)胞：膿毒癥治療的新靶點(diǎn)

研究團(tuán)隊(duì)對(duì)膿毒癥小鼠模型的內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組進(jìn)行了系統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞中與炎癥相關(guān)的多種基因顯著上調(diào)，其中包括編碼降鈣素原的Calca基因。與此同時(shí)，涉及細(xì)胞生長(zhǎng)、血管生成和細(xì)胞連接組裝的相關(guān)通路則被抑制。這表明膿毒癥嚴(yán)重擾亂了內(nèi)皮細(xì)胞的正常功能，導(dǎo)致血管完整性受損、屏障功能障礙及血管麻痹。鑒于膿毒癥的多種臨床表現(xiàn)均與血管功能障礙密切相關(guān)，研究者指出，血管內(nèi)皮系統(tǒng)應(yīng)成為新治療策略的關(guān)鍵靶點(diǎn)。

在研究過(guò)程中，為精準(zhǔn)檢測(cè)膿毒癥小鼠血漿中的降鈣素原水平，研究團(tuán)隊(duì)選用了云克隆生產(chǎn)的降鈣素原ELISA試劑盒（SEA689Mu）。云克隆憑借在蛋白、抗體及檢測(cè)試劑領(lǐng)域的全產(chǎn)業(yè)鏈布局，實(shí)現(xiàn)了從基礎(chǔ)研究到成果轉(zhuǎn)化的無(wú)縫銜接，其生產(chǎn)的試劑盒以出色的靈敏度、特異性和穩(wěn)定性，為研究團(tuán)隊(duì)獲取準(zhǔn)確數(shù)據(jù)提供了有力支撐，確保了研究能夠沿著正確的方向深入推進(jìn)。

圖1 小鼠肺內(nèi)皮細(xì)胞中上調(diào)和下調(diào)的基因和途徑富集分析

靶向降鈣素原：從機(jī)制到干預(yù)

膿毒癥的一個(gè)典型特征是血管內(nèi)皮屏障的破壞，主要表現(xiàn)為由血管內(nèi)皮鈣黏蛋白（VE-cadherin）在酪氨酸685位點(diǎn)的磷酸化引發(fā)的毛細(xì)血管滲漏。已有研究表明，降鈣素原是誘導(dǎo)VE-cadherin分解的關(guān)鍵介質(zhì)。為此，研究團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了一種針對(duì)截短型降鈣素原N端的多克隆抗體，實(shí)驗(yàn)證實(shí)該抗體能有效抑制降鈣素原誘導(dǎo)的VE-cadherin磷酸化。在體外實(shí)驗(yàn)中，該抗體成功拮抗了膿毒癥小鼠血漿對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能的破壞作用。

體內(nèi)驗(yàn)證：保護(hù)器官，提升存活率

在驗(yàn)證了中和抗體的體外效果后，研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步評(píng)估了其在膿毒癥小鼠模型中的體內(nèi)療效。結(jié)果顯示，抗體中和降鈣素原可顯著減輕膿毒癥誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞活化，發(fā)揮血管保護(hù)作用，進(jìn)而減輕多器官損傷。此外，接受降鈣素原中和處理的小鼠整體健康狀況改善，疾病嚴(yán)重程度降低，預(yù)期存活率得到提升。

在體內(nèi)驗(yàn)證過(guò)程中，云克隆的降鈣素原ELISA試劑盒（SEA689Mu）發(fā)揮著重要作用。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)該試劑盒對(duì)膿毒癥小鼠血漿中的降鈣素原水平進(jìn)行精準(zhǔn)定量，確定注射中和抗體的劑量，從而準(zhǔn)確評(píng)估抗體對(duì)小鼠病情的影響。云克隆試劑盒的穩(wěn)定性能，保證了實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的可靠性和一致性，為研究結(jié)論的得出提供了堅(jiān)實(shí)依據(jù)。

圖2 用靶向截短型降鈣素原的多克隆抗體中和降鈣素原

精準(zhǔn)治療：前景可期

研究團(tuán)隊(duì)指出：“降鈣素原在小鼠和人類中均以N端截短形式被激活。我們此前已證實(shí)，抑制降鈣素原活化能夠改善術(shù)后全身炎癥患者的微血管功能。因此，靶向降鈣素原信號(hào)通路，是保護(hù)膿毒癥及全身性炎癥狀態(tài)下血管功能與器官完整性的重要策略。”這項(xiàng)研究也為高降鈣素原水平的患者提供了精準(zhǔn)治療的潛在路徑。

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文章鏈接：

Brabenec L, Hellenthal KE, Kintrup S, et al. Endothelial cell responses in sepsis are attenuated by targeting truncated procalcitonin. Nat Commun. 2026;17(1):827.

關(guān)鍵詞：nature，降鈣素原，膿毒癥，云克隆，質(zhì)量