2026年7月16日，中山大學附屬第一醫(yī)院匡銘教授、尹長軍教授、陳淑玲教授團隊在《Cancer Cell》發(fā)表題為“PD-1 Blockade Unleashes Local Hepatitis B Virus-Related B Cell Response Inhibiting Hepatocellular Carcinoma”的研究論文，該研究構建HBV相關B細胞特征基因評分可作為免疫治療療效預測標志物，打破了PD-1僅依賴T細胞起效的傳統(tǒng)認知，完整闡明了TLS-B細胞 - 抗HBc 抗體 - 補體這條全新獨立抗腫瘤免疫軸，提出PD-1聯(lián)合抗HBc單抗的創(chuàng)新治療策略，為HBV驅(qū)動肝癌的分層診療與聯(lián)合免疫方案開發(fā)提供了關鍵理論與實驗依據(jù)。

普遍觀點認為，效應T細胞的激活介導了抗PD-1療法在癌癥中的療效。在此，該團隊開展了一項機制研究，該研究與可切除復發(fā)性肝細胞癌（HCC）患者中進行的圍手術期抗PD-1治療的2期臨床試驗（NCT04615143）平行進行，以探究其作用機制。通過動態(tài)單細胞多組學分析，晚期復發(fā)患者呈現(xiàn)兩種不同的亞型，其特征為腫瘤微環(huán)境中分別以T細胞或B細胞為主導的反應?？寺⌒钥贵w譜分析和空間配對的單細胞RNA測序/BCR測序揭示，在這些B型晚期復發(fā)患者中，體細胞超突變促進了腫瘤內(nèi)三級淋巴結構（TLSs）中針對乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）的抗體的結合能力。在機制上，HBcAg被輸出到細胞外空間，觸發(fā)局部B細胞和抗體反應以及補體激活。在小鼠中，這些高親和力的HBcAg反應性抗體可產(chǎn)生補體介導的抗腫瘤活性，并增強抗PD-1的療效。因此揭示了TLS內(nèi)增強的抗病毒B細胞免疫是肝細胞癌中抗PD-1應答的一種機制。

該研究采用云克隆的補體成分3a(C3a)多克隆抗體（貨號：PAA387Hu01），用于肝癌組織IHC染色，定量檢測三組復發(fā)亞型腫瘤內(nèi)C3a活化水平，證實B型晚期復發(fā)患者腫瘤微環(huán)境補體通路高度激活，佐證HBcAg誘導B細胞免疫啟動補體級聯(lián)、協(xié)同抗PD-1療效的核心科研機制。

產(chǎn)品名稱：補體成分3a(C3a)多克隆抗體

產(chǎn)品編號：PAA387Hu01

樣本類型：人肝癌腫瘤組織

產(chǎn)品應用：IHC

針對C3a靶標，云克隆不僅提供高特異性抗體，還配套開發(fā)有重組蛋白、ELISA試劑盒及多因子檢測試劑盒等全系列產(chǎn)品，為腫瘤相關研究提供一站式科研解決方案。