解碼人體“隱形軍隊”：你的免疫系統(tǒng)如何守護健康？
查看詳情解碼人體“隱形軍隊”：你的免疫系統(tǒng)如何守護健康？免疫系統(tǒng)是人體一套精密復(fù)雜的防御網(wǎng)絡(luò)，由細胞、組織和器官組成。它的核心使命是識別并清除“非己”物質(zhì)，如病原體（細菌、病毒、真菌、寄生蟲）、外來物質(zhì)（如移植器官、花粉、灰塵）以及體內(nèi)的異常細胞（如癌細胞），同時避免攻擊自身的健康組織，以此維持身體的健康與穩(wěn)定。免疫系統(tǒng)通?？梢苑譃椤跋忍煨悦庖摺焙汀斑m應(yīng)性免疫”兩大部分，各具獨特組件和功能特征，又通過復(fù)雜機制相互協(xié)作，提供全面保護。一、先天性免疫先天性免疫是人體與生俱來的防御機制，反應(yīng)迅速但缺乏特異性，對......
蛋白激酶在神經(jīng)退行性疾病發(fā)病機制中的作用（二）
查看詳情前面介紹了蛋白激酶在阿爾茨海默病發(fā)病機制中的作用，闡述了蛋白激酶抑制劑在阿爾茨海默病臨床應(yīng)用上的進展。這回我們繼續(xù)介紹帕金森?。≒D）與蛋白激酶的關(guān)系。PD的主要臨床癥狀是運動功能障礙，以及非運動性缺陷，包括認知能力下降、抑郁以及疼痛，這些都會極大地影響患者的生活質(zhì)量。PD病理特征為α-突觸核蛋白（α-syn）異常聚集形成路易小體/路易神經(jīng)突，以及黑質(zhì)致密部（SNpc）多巴胺能神經(jīng)元選擇性丟失。下文總結(jié)了幾種關(guān)鍵激酶在PD中的作用。（圖 2 ）。亮氨酸重復(fù)激酶2（LRRK2）：LRRK2主要存在于細胞質(zhì)中，調(diào)節(jié)膜修復(fù)與細胞......
食物過敏到無過敏反應(yīng)的“一鍵切換”
查看詳情食物過敏的患病率日益增長，其發(fā)生是由于過敏原暴露時，產(chǎn)生的食物特異性IgE抗體與肥大細胞表面的受體結(jié)合，使機體進入致敏狀態(tài)。但特定人群即使有食物特異性IgE卻對該食物無過敏反應(yīng)，被認為是“致敏耐受”。目前機制尚不清楚。?2025年8月7日，有研究團隊在《Science》期刊上發(fā)表了題為“Cysteinyl leukotrienes stimulate gut absorption of food allergens to promote anaphylaxis in mice”的文章，研究了不同過敏反應(yīng)敏感度的小鼠品系在口服過敏原后的表現(xiàn)。結(jié)果顯示，小鼠致敏耐受與Dipeptidase 1（Dpep1）基因變異存在關(guān)聯(lián)。DPEP......
腫瘤源性CCL16誘導(dǎo)腫瘤血管正?；鰪姼伟┟庖咧委?/h3>
查看詳情2025年8月南方醫(yī)科大學(xué)研究團隊在《Cancer Research》發(fā)表了題為“Tumor-derived CCL16 Normalizes Tumor Vasculature through Macrophage ICAM-1 Receptor and Enhances Immunotherapy Efficacy in Hepatocellular Carcinoma”的文章。肝細胞癌（HCC）以異常腫瘤血管和免疫抑制性腫瘤微環(huán)境（TME）為特征，這兩者不僅會削弱免疫治療效果，還會促進循環(huán)腫瘤細胞（CTC）擴散和免疫逃逸。本研究通過體內(nèi)外實驗證實，CCL16缺失會加劇血管功能障礙和免疫抑制性TME形成，而過表達CCL16可介導(dǎo)血管正?；═VN）并促進免疫細胞浸潤。機制上，......
2025年諾獎公布：破解自身免疫病關(guān)鍵！揭示免疫“剎車機制”
查看詳情北京時間10月6日，瑞典卡羅林斯卡學(xué)院宣布將2025年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予美國科學(xué)家瑪麗?E?布倫科（Mary E. Brunkow）、弗雷德?拉姆斯德爾（Fred Ramsdell）與日本科學(xué)家坂口志文（Shimon Sakaguchi），以表彰他們在外周免疫耐受領(lǐng)域及調(diào)節(jié)性T細胞的開創(chuàng)性發(fā)現(xiàn)。（從左至右依次為瑪麗?E?布倫科，弗雷德?拉姆斯德爾，坂口志文；圖片來自諾貝爾獎官網(wǎng)）免疫系統(tǒng)的運作需精準均衡：過度易引發(fā)自身免疫病，不足則難抵感染與腫瘤，其復(fù)雜調(diào)控機制仍在持續(xù)探索中。三位學(xué)者的研究共同接力，破解了一部分免疫密碼：1995年，坂口志......
MAPK/ERK信號通路：從基礎(chǔ)生物學(xué)到人類疾病的核心樞紐
查看詳情MAPK/ERK信號通路：從基礎(chǔ)生物學(xué)到人類疾病的核心樞紐1. MAPK通路簡介絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級聯(lián)反應(yīng)是調(diào)節(jié)多種細胞過程的關(guān)鍵信號通路，包括增殖、分化、細胞凋亡和應(yīng)激反應(yīng)。MAPK通路通過信號級聯(lián)發(fā)揮作用，將細胞外信號傳遞到細胞內(nèi)靶標，使細胞能夠?qū)Ω鞣N特定的細胞外刺激做出反應(yīng)。MAPK通路包括三種主要激酶，即MAPK激酶激酶（MAP3K）、MAPK激酶（MAPKK）和MAPK，它們激活和磷酸化下游蛋白質(zhì)。目前的研究發(fā)現(xiàn)有四種主要且不同的MAPK級聯(lián)反應(yīng)：細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1和2（ERK1/2）、c-Jun N端激酶（1、2和3）、p38 MAPK（α、......
腦膜“守門人”Mrgprb2：揭示腦卒中后免疫細胞從顱骨到大腦的失控通道
查看詳情腦膜“守門人”Mrgprb2：揭示腦卒中后免疫細胞從顱骨到大腦的失控通道大腦周圍的免疫環(huán)境在監(jiān)測損傷方面起著重要作用。包括缺血性卒中在內(nèi)的損傷可破壞這種平衡并引發(fā)夸張的炎癥反應(yīng)，但其潛在機制尚不清楚。2025年7月24日，美國約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究團隊在《Cell》上發(fā)表了題為“A mast cell receptor mediates post-stroke brain inflammation via a dural-brain axis”的研究論文，證明Mrgprb2/X2是小鼠和人類缺血性卒中后肥大細胞激活所必需的關(guān)鍵受體。因此，早期抑制Mrgprb2/X2可能是一種很有前途的缺血性卒中治療干預(yù)措......
雄性特異性途徑在溫度依賴性性別決定中的轉(zhuǎn)錄調(diào)控
查看詳情脊椎動物的性別決定系統(tǒng)主要分為基因型性別決定（GSD）和環(huán)境性別決定（ESD）。環(huán)境性別決定中最突出的形式是溫度依賴性性別決定（TSD），在這種情況下，胚胎發(fā)育關(guān)鍵階段（即溫度敏感期，TSP）的孵化溫度決定了后代的性別。近期，有客戶使用多個云克隆ELISA試劑盒（CEA911Ge/CEA540Ge/CEA462Ge/CEA458Ge/CEA443Ge/CEA461Ge）在《Science Bulletin》上發(fā)表的相關(guān)研究闡明了紅耳龜雄性決定途徑的調(diào)控模式。研究表明紅耳龜?shù)臏孛纛惞檀忌杉毎═SSCs）中Ca2+誘導(dǎo)的醛固酮分泌在TSP期間對雄性性別決定起著關(guān)鍵作用；位于前支持細胞中......