即使衰老，免疫力也有望增強(qiáng)
查看詳情衰老會削弱免疫力，部分原因是T細(xì)胞庫重塑，導(dǎo)致對感染、惡性腫瘤等的易感性增加。對抗免疫衰老的研究主要集中在通過激素、細(xì)胞因子、小分子物質(zhì)逆轉(zhuǎn)胸腺退化，或直接調(diào)控造血功能。但受限于毒性或臨床可行性，目前免疫功能的恢復(fù)效果十分有限。?2025年12月17日，有研究團(tuán)隊(duì)在《Nature》期刊上發(fā)表了題為“Transient hepatic reconstitution of trophic factors enhances aged immunity”的文章，該研究證明通過mRNA給藥臨時(shí)改變肝臟功能可恢復(fù)衰老小鼠的免疫信號并改善T細(xì)胞功能。Notch和Fms-like tyrosine kinase 3 ligand（FLT3L）......
云克隆提供科研武器支持抗擊尼帕病毒
查看詳情2026年1月，印度西孟加拉邦再次拉響疫情警報(bào)。尼帕病毒在當(dāng)?shù)爻霈F(xiàn)傳播，已報(bào)告確診病例，其中包括直接接觸患者的醫(yī)護(hù)人員。這種病毒引發(fā)的臨床表現(xiàn)：感染者出現(xiàn)發(fā)熱、劇烈頭痛、意識模糊等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者會發(fā)展為腦炎和呼吸衰竭，病死率高達(dá)40%至75%。更為棘手的是，尼帕病毒的潛伏期具有高度不確定性，通常為4至14天，但最長記錄可達(dá)45天。這給早期識別和隔離防控帶來了極大挑戰(zhàn)。尼帕病毒屬于副黏病毒科、亨尼帕病毒屬，是一種單鏈RNA病毒。自然界中，果蝠是它的主要天然宿主，但病毒已建立起復(fù)雜的傳播網(wǎng)絡(luò)。這種病毒的傳......
失衡致病，調(diào)控為醫(yī)：聚焦TCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的疾病密碼與治療突破
查看詳情失衡致病，調(diào)控為醫(yī)：聚焦TCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的疾病密碼與治療突破1. T細(xì)胞受體簡介T細(xì)胞是產(chǎn)生有效的細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)。胸腺中T細(xì)胞的發(fā)育涉及T細(xì)胞受體（TCR）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。攜帶對自身MHC-肽復(fù)合物具有高親和力的TCR的細(xì)胞發(fā)生凋亡，而攜帶低親和力TCR的細(xì)胞存活并分化為成熟T細(xì)胞。這些成熟T細(xì)胞離開胸腺進(jìn)入外周淋巴器官，在致病性感染期間，暴露于抗原呈遞細(xì)胞（APC）的MHC分子呈遞的外源肽。當(dāng)TCR與抗原肽結(jié)合時(shí)，T細(xì)胞會被激活，經(jīng)歷克隆擴(kuò)增和分化，以發(fā)揮其效應(yīng)器功能。因此，TCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)對于有效的T細(xì)胞發(fā)育、激......
Nature揭秘：母乳喂養(yǎng)可降低三陰性乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)
查看詳情人們普遍認(rèn)為，生育和哺乳能夠降低乳腺癌的長期風(fēng)險(xiǎn)。目前學(xué)術(shù)界認(rèn)為，生育通過重塑妊娠期、哺乳期及復(fù)舊期乳腺上皮細(xì)胞分化與生長通路發(fā)揮保護(hù)作用，從而隨時(shí)間推移降低乳腺組織的惡性轉(zhuǎn)化。值得注意的是，哺乳似乎對三陰性乳腺癌（TNBC）的風(fēng)險(xiǎn)降低具有更顯著的保護(hù)作用。本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)產(chǎn)會誘導(dǎo)CD8? T細(xì)胞在正常乳腺組織中的積聚，其中包括具有組織駐留記憶樣表型的細(xì)胞。在小鼠模型中，經(jīng)歷妊娠、哺乳及復(fù)舊的過程，驅(qū)動了CD8? T細(xì)胞在乳腺內(nèi)的積累。這一現(xiàn)象伴隨著腫瘤生長減緩及瘤內(nèi)免疫細(xì)胞浸潤增加，而清除CD8? T細(xì)胞則會消......
細(xì)胞內(nèi)的“哨兵系統(tǒng)”：解碼NOD樣受體如何調(diào)控健康與疾病
查看詳情細(xì)胞內(nèi)的“哨兵系統(tǒng)”：解碼NOD樣受體如何調(diào)控健康與疾病1. NOD樣受體家族簡介NOD樣受體（NLR）蛋白家族是一組模式識別受體（PRR），因其在維持組織穩(wěn)態(tài)和通過檢測病原體相關(guān)分子模式（PAMP）和損傷相關(guān)分子模式（DAMP）抵御細(xì)菌、病毒和真菌的感染方面的核心作用而廣受關(guān)注。1.1 NLR家族結(jié)構(gòu)NLR蛋白家族的成員具有許多共同的結(jié)構(gòu)特征。它們都具有參與配體識別的C端亮氨酸重復(fù)序列（LRR）結(jié)構(gòu)域、促進(jìn)自寡聚化和三磷酸腺苷依賴性激活的中心核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域（NACHT），以及可變的N端效應(yīng)結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域與接頭分子和下游效應(yīng)子......
靶向CCL20-整合素α5β1通路：肺纖維化治療的新靶點(diǎn)與干預(yù)策略
查看詳情肺纖維化（PF）是多數(shù)彌漫性肺間質(zhì)疾病的終末階段，以肺泡壁損傷、細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）過度沉積、最終呼吸衰竭為特征，包括特發(fā)性肺纖維化（IPF）及其他誘因明確的纖維增殖性肺病?，F(xiàn)有治療藥物（尼達(dá)尼布、吡非尼酮）療效有限且存在明顯毒性，治療效果仍未能滿足臨床需求。因此，探索PF潛在的細(xì)胞和分子機(jī)制并發(fā)現(xiàn)新的治療靶點(diǎn)迫在眉睫。2025年10月，《Nature》雜志上發(fā)表了一篇題為“The CCL20–integrin α5β1 interaction enhances TGF-β/Smad signaling to promote fibroblast activation in pulmonary fibrosis”的文章，在這項(xiàng)研究......
解碼細(xì)胞死亡“萬花筒”
查看詳情細(xì)胞死亡是所有細(xì)胞最終的宿命，細(xì)胞死亡的方式是生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重大研究熱點(diǎn)，涉及多種復(fù)雜的生物學(xué)機(jī)制。細(xì)胞死亡的主要功能是通過去除無功能、受損和有害的細(xì)胞來維持組織穩(wěn)態(tài)。2005年第一屆細(xì)胞死亡學(xué)術(shù)命名委員會對細(xì)胞死亡做出了較為清晰的定義，將細(xì)胞死亡定義為不同于瀕死細(xì)胞的可逆細(xì)胞狀態(tài)，死亡細(xì)胞是指細(xì)胞到達(dá)生命終點(diǎn)，處于不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。圖1. 細(xì)胞死亡發(fā)現(xiàn)的時(shí)間點(diǎn)一、細(xì)胞死亡的分類細(xì)胞死亡主要有兩種方式：壞死和程序性細(xì)胞死亡（PCD）。壞死是一種非程序性的細(xì)胞死亡形式，通常由創(chuàng)傷性損傷引起；PCD是一種受......
雙面守護(hù)者：解碼Toll樣受體在免疫與疾病中的關(guān)鍵角色
查看詳情雙面守護(hù)者：解碼Toll樣受體在免疫與疾病中的關(guān)鍵角色1. Toll樣受體家族簡介Toll樣受體（TLR）是一組模式識別受體，在免疫系統(tǒng)的發(fā)育和維持中發(fā)揮著重要作用。這些受體可識別外來病原體相關(guān)分子模式（PAMP），以及細(xì)胞損傷的內(nèi)源性副產(chǎn)物，即損傷相關(guān)分子模式（DAMP），通過TLR的信號傳導(dǎo)導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子和其他炎癥反應(yīng)介質(zhì)的產(chǎn)生。因此，TLR及其信號通路對于先天免疫系統(tǒng)和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的功能都至關(guān)重要。1.1 TLR家族結(jié)構(gòu)TLR是I型跨膜蛋白，含有配體識別富含亮氨酸重復(fù)序列（LRR）結(jié)構(gòu)域、跨膜結(jié)構(gòu)域和Toll/白細(xì)胞介素1受體（TI......